Papel de ET-1 en la expresión de COX-2 y la contractilidad vascular en hipertensión. Modulación por PPAR¿
Fecha
2016
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Editor
Universidad Rey Juan Carlos
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Resumen
Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de mortalidad y morbilidad
en todo el mundo. De éstas, la hipertensión arterial es la más extendida, siendo responsable
de un 12,8% de las muertes totales. Actualmente esta patología está considerada una
enfermedad inflamatoria crónica y se relaciona con elevados niveles de citoquinas, de
mediadores proinflamatorios como prostanoides derivados de la isoforma inducible de la
ciclooxigenasa (COX-2), así como de especies reactivas de oxígeno (ROS). Estos factores
participan en el desarrollo de las alteraciones funcionales y estructurales de la pared
vascular características de la patología hipertensiva. El sistema renina-angiotensina (SRA), a
través de su principal péptido efector angiotensina II (Ang II), tiene un papel fundamental en
el desarrollo de estos procesos inflamatorios. Por otra parte, el sistema endotelina (ET) es
un importante modulador del tono vascular, el crecimiento y los mecanismos vasculares de
control de la presión arterial; además posee acciones proinflamatorias, por lo que una
alteración en el mismo también contribuye a la patología hipertensiva. Los receptores
activados por el proliferador de peroxisomas ¿ (PPAR¿) tienen importantes acciones
antiinflamatorias ejercidas mediante la regulación de la expresión de genes por mecanismos
de transrepresión. PPAR¿ se expresa en todas las células de la pared vascular, donde su
activación tiene efectos protectores cardiovasculares a través de la regulación de la
producción de citoquinas, la expresión de moléculas de adhesión, la fibrinólisis, etc. Entre
los mecanismos implicados en las acciones antiinflamatorias de los agonistas de PPAR¿
destaca su capacidad de reducir el estrés oxidativo.
Descripción
Tesis Doctoral leída en la Universidad Rey Juan Carlos de Madrid en 2016. Directoras de la Tesis: María Jesús Alonso Gordo y Raquel Hernanz Martín