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Examinando Comunicaciones a Congresos por Materia "2302.21 Biología Molecular"
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Ítem Alpha-dystroglycan glycosylation: man1A1 mannosidase implication in cancer.(XXXII Congreso de la Sociedad Española de Bioquímica y Biología Molecular., 2009-09) Tarilonte, P.; González, L.; Fano, O.; Raducu, M.; Izquierdo, A.; Luis, O. de; Coloma, A.; Cruces, J.Dystroglycan (DG) is a membrane receptor, involved in physically connecting extracellular matrix (ECM) to cytoskeleton. It was first described in muscular tissue 15 years ago, but nowadays functions in other tissues have been described for DG: it is the gate for arenaviruses to enter the cell, it is involved in embryogenesis, cell signalling, and cancer progression, although it is well-known as being on the basis of secondary dystroglycanopathies. Cell migration or adhesion defects are common in all the fields in which DG is involved.The interaction between DG and the ECM come through the O-mannosylglycan chains present in its mucin region. Alterations in these glycosylic chains are the known cause of secondary dystroglycanopathies and the defects in cell migration. The attachment to basal membranes is the key to keep physiological tissue architecture, and the miss-matching of it, is one the first steps taken by tumoral cells to go on the metastatic process. Hypoglycosylation of ¿-DG has been reported in several tumor and tumor cell lines. Determining the causes involved in the alteration of DG glycosylation, will be a key to understand these processes. The fact that many cancer cell lines and tumors present mannosidases over-expressed in their cancer signatures, lead us to think about their possible implication in breaking DG O-mannosyglycan chains. In this work we have tried to determine the possible implication of MAN1a1 mannosidase, deglycosylating DG, in the progression of cancerous processes.Ítem Efecto de Angiotensina II sobre la expresión de COX-2 y mPGES-1 inducida por Interleuquina-1beta en fibroblastos adventiciales(2009-07) Miguel, M; Galán, M; Beltrán, AE; Martínez-González, J; Rodríguez, C; Alonso, MJ; Salaices, MÍtem Expresión de los genes implicados en la glicosilación del alfa-distroglicano en el desarrollo embrionario del pollo (gallus gallus).(XXXII Congreso de la Sociedad Española de Bioquímica y Biología Molecular., 2009-09) Izquierdo, A.; Luis, O. de; Gómez-Esquer, F.; Tarilonte, P.; Fano, O.; Raducu, M.; Cruces, J.; Coloma, A.El distroglicano es el componente fundamental del complejo de glicoproteínas de unión a distrofina, sirviendo de puente entre el citoesqueleto de actina y la matriz extracelular en células musculares y en neuronas. El distroglicano es una glicoproteína formada por dos subunidades alfa y beta unidas por uniones no covalentes. El déficit de glicosilación del alfa-distroglicano da lugar a un tipo de distrofias musculares congénitas con afectación neuronal y ocular, denominadas alfa-distroglicanopatías y que en orden de mayor a menor gravedad son el Síndrome de Walker-Warburg (WWS), la enfermedad músculo-ojo-cererebro (MEB), la distrofia muscular congénita de Fukuyama (FCMD),las distrofias congénitas 1D y 1C (MDC1D y MDC1C)y las 5 distrofias musculares congénitas de cintura 2I a 2N (LGMD2I-2N) excepto 2J, no implicada en ditroglicanopatías. Para estas enfermedades se ha descrito alteraciones en los genes POMT1, POMT2, POMGnT1, que codifican glicosiltransferasas, y fukutina, FKRP y LARGE que codifican proteínas con aparente función glicosiltransferasa por caracterizar. En el presente trabajo hemos abordado el estudio de la expresión de estos genes durante el desarrollo embrionario del pollo mediante ensayos de RTPCR cuantitativa, tanto en embriones completos como por órganos específicos. Los resultados muestran que estos genes se expresan mayoritariamente entre los estadios 26 al 38 del desarrollo embrionario del pollo, presentando una mayor expresión en encéfalo, músculo esquelético y músculo cardiaco. Estos resultados son consistentes con las afectaciones encontradas en pacientes de distroglicanopatías, y ponen de manifiesto la utilidad del embrión de pollo como sistema modelo para el estudio del papel de estos seis genes en la O-glicosilación del alfa-distroglicano.Ítem Fibrosis hepática durante el envejecimiento: respuesta durante una restricción nutricional crónica.(XXXII CONGRESO DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE BIOQUÍMICA Y BIOLOGÍA MOLECULAR., 2009-09-23) Horrillo, Daniel; Carrascosa, Jose María; García-San Frutos, Miriam; Barrús, María Teresa; Ros, Manuel; Fernández-Agulló, TeresaNTRODUCCIÓN: El envejecimiento en la rata Wistar se asocia a una resistencia central y periférica a insulina que es revertida parcialmente con una restricción calórica. Teniendo en cuenta que la resistencia a insulina se ha asociado también a un estado de inflamación subcrónico en el presente trabajo hemos querido estudiar el estado inflamatorio de hígado durante el envejecimiento y el posible efecto de una restricción nutricional. MATERIAL Y MÉTODOS: Animales: ratas Wistar control de 3 meses y de 8 y 24 meses con y sin restricción nutricional crónica. ELISA para analizar los niveles de citoquinas proinflamatorias plasmáticas. WESTERN BLOT para analizar los niveles de serina quinasas como JNK que se han asociado con estados de resistencia a la insulina. Estudios histológicos para ver la distribución de células de Kupfer, detección de fibrosis mediante histoquímica, inmunohistoquímica utilizando anticuerpos específicos de macrófagos y de células estrelladas. RESULTADOS: De las citoquinas analizadas los niveles de PAI aumentan durante el envejecimiento y son parcialmente restaurados tras una restricción crónica moderada. A nivel histológico el envejecimiento se asocia con un aumento de macrófagos, una redistribución de los mismos y una ligera fibrosis que en otras modelos se ha asociado con un aumento de PAI. JNK y p38 también aumentan durante el envejecimiento. CONCLUSIONES: Durante el envejecimiento en la rata Wistar se observa un aumento en plasma de citoquinas proinflamatorias que en el hígado se asocian a un aumento en la expresión de las vía proinflamatorias, un aumento y redistribución de los macrófagos en el hígado y la aparición de fibrosis. Estos cambios son parcialmente restaurados con una restricción nutricional crónica y moderada.Ítem Food derived peptides with vasodilator effect. Structure-activity relationship(2009-09) García-Redondo, AB; Roque, F; Avendaño, MS; Alonso, MJ; López-Fandiño, R; Miguel, M; Salaices, MBiologically active peptide fragments are formed during proteolysis of food proteins, and have been shown to possess multiple physiological properties, including properties related to cardiovascular health such as blood pressure lowering effect. Most of food-derived peptides with antihypertensive activity have been also characterized as in vitro angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitory agents, but, only a few studies have shown in vivo ACE-inhibitory activity of these peptides. This suggests that other mechanisms of action could be implicated in their antihypertensive effect. The aim of this study was to analyze, in resistance arteries, the vasodilator activity of several peptide sequences obtained from food protein hydrolysates and to establish whether there is a relationship between the aminoacids present in peptide sequences and the vasodilator effect. For this, third order branch of the mesenteric artery from 6 months old male Wistar Kyoto rats were used. The vasodilator response of arterial segments with or without endothelium to several peptides (0.1 mM) was analyzed in an isometric myograph. Moreover, the effect of NO synthase (L-NAME, 100 microM), and ciclooxygenase (indomethacin, 10 microM) inhibitors on the vasodilator response was tested. Peptides RADHPFL, RADHPF, RADHP, YRGGLEPINF, RDILNQ and VPP showed an endothelium-dependent vasorelaxation, whereas the vasodilator effect of FRADHPFL was only partially dependent of endothelium. The maximum relaxation (~75%), belongs to YRGGLEPINF peptide. In addition, the relaxation induced by the peptides RADHPFL, RADHPF, RADHP, RDILNQ and VPP is mainly mediated by NO, since the response was inhibited only by L-NAME, while both L-NAME and indomethacin inhibited the vasodilator response induced by FRADHPFL and YRGGLEPINF. It seems that the presence of arginine or tyrosine in the N-terminal extreme could be related with the vasodilator activity of these compounds. In conclusion, these results suggest that endothelium-dependent relaxation could be also a mechanism involved in the antihypertensive effect of food derived peptides.Ítem Transcriptional regulation of glucose dependent insulinotropic(13th International Congress of Endocrinology. Río de Janeiro, Brasil., 2008-10-08) García-Martínez, Jose Manuel; Chocarro-Calvo, Ana; García-Jimenez, CustodiaÍtem El tratamiento con pioglitazona modifica la participación de derivados de la Ciclooxigenasa-2 y de especies reactivas de oxígeno en la respuesta a fenilefrina de arterias de resistencia de ratas hipertensas(2009-07) Hernanz, R; Martín, A; Pérez-Girón, JV; Avendaño, MS; Roque, FR; Palacios, R; Salaices, M; Alonso, MJLos receptores activadores de la proliferación peroxisomal-¿ (PPAR¿) son factores de transcripción expresados en la pared vascular con actividad cardioprotectora. Además, las glitazonas, agonistas PPAR¿, tienen acciones antiinflamatorias asociadas a la interferencia con factores de transcripción redox-sensibles como NF-kappaB, implicados en la transcripción de diversos genes, incluyendo la isoforma inducible de la ciclooxigenasa (COX-2) Objetivo: Analizar el efecto del tratamiento de ratas espontáneamente hipertensas (SHR)con pioglitazona sobre la respuesta a fenilefrina de arterias de resistencia, así como el efecto del mismo sobre el papel de prostanoides y especies reactivas de oxígeno (ROS) en dicha respuesta. Métodos: Se han utilizado arterias mesentéricas de resistencia de ratas SHR de 6 meses tratadas o no con el agonista PPARgamma pioglitazona (2,5 mg/Kg/día, 28 días). La reactividad vascular se ha estudiado en un miógrafo isométrico y la expresión proteica por western blot. Resultados: El tratamiento con pioglitazona no modificó la PAS ni la contracción inducida por fenilefrina. Indometacina (10 microM), el inhibidor selectivo de COX-2 NS 398 (1 microM), el antagonista del receptor TP SQ 29,548 (1 microM) y el antagonista del receptor EP1 SC 19220 (10 µM) redujeron la respuesta a fenilefrina sólo en segmentos de ratas tratadas, mientras que el inhibidor de la TXA2 sintasa furegrelato (1 microM) no modificó la respuesta en ningún grupo. La expresión de COX-2 fue mayor en arterias mesentéricas de ratas tratadas. Además, pioglitazona abolió el efecto inhibitorio de apocinina (0.3 mM) y alopurinol (0.3 mM), inhibidores respectivos de la NADPH oxidasa y la xantina oxidasa, sobre la respuesta a fenilefrina y redujo la expresión vascular de Cu/Zn- y Mn-SOD. Conclusiones: El tratamiento crónico de ratas hipertensas con pioglitazona incrementa la expresión vascular de COX-2 y la participación de prostanoides vasoconstrictores en la respuesta a fenilefrina. A pesar de que el tratamiento reduce la expresión de las isoformas citosólica y mitocondrial de SOD, la reducción en la participación de ROS en la respuesta a fenilefrina puede explicar que la respuesta a este vasoconstrictor sea similar.